导读
一向以来，2 型糖尿病一向被认为是由肥壮宗族史等诱因引起的胰岛素反抗所形成的地相对性胰岛素排泄缺乏引起。
但是来自克罗地亚里 Rijeka 大学的 Bojan Poli 教授及其团队发现病毒感染居然可以推进骨骼肌甚至全身的胰岛素反抗（IR）进程，终究导致 2 型糖尿病的发作！这一突破性的研讨成果发表于 7 月 17 日的 Immunity 杂志上。
病毒感染竟形成胰岛素反抗
2 型糖尿病（DM2）是一种十分遍及的代谢疾病，其特征在于较高血糖浓度。 DM2 的病理学触及许多器官，但其主要的潜在机制是下降肝脏和骨骼肌发作胰岛素反抗现象，形成胰岛素的相对性排泄缺乏。
但是越来越多的研讨显现 2 型糖尿病与内脏脂肪安排（VAT）的缓慢炎症相关，而内脏脂肪安排的缓慢炎症经研讨发现又与病毒感染相关，但病毒感染是否的确可以引起全身安排发作胰岛素反抗终究诱导糖尿病的发作，以及怎么诱导该进程的发作尚不清晰。
因而，为处理这些问题，克罗地亚里 Rijeka 大学的 Bojan Poli 教授带领其研讨团队进行了一系列试验，并终究证明：病毒感染的确会诱导骨骼肌甚至全身安排的胰岛素反抗！
病毒终究经过何种机制导致胰岛素反抗？
首要，研讨人员挑选了在 3 个月有过呼吸系统感染体重正常 (BMI of 18–25 kg/㎡) 和肥壮 (BMI > 25 kg/㎡) 的患者，并全面剖析了其代谢情况。
成果发现呼吸道感染的患者均呈现空腹胰岛素（FPI）的升高，而经过胰岛素反抗剖析发现，患者在血糖不升高的情况下，胰岛素反抗（IR）呈现显着的上升现象，且肥壮的患者更为显着。
一起，研讨者使用巨细胞病毒感染小鼠试验证明晰相同的成果。这项研讨发现病毒感染的确会诱导机体发作胰岛素反抗现象，但因为代偿性胰岛素排泄增多，感染者血糖并不升高。
那终究为何终究呈现糖尿病的？研讨者紧接着对病毒感染的小鼠进行了长时间试验，成果发现病毒感染关于肥壮这种前糖尿病患者是独立风险要素。
究其原因，病毒感染居然经过干扰素-γ促进骨骼肌发作胰岛素反抗的发作及全身性胰岛素排泄的添加，一起增强抗病毒 CD8 + T 细胞的免疫应对。
对现有糖尿病知道含义严重
尽管病毒感染并不会直接促进糖尿病的发作，但当全身胰岛素敏感性现已下降时，例如在糖尿病前期的肥壮者因为肝脏现已发作胰岛素反抗，感染便会经过增强骨骼肌的胰岛素反抗终究压倒代偿性的胰岛素排泄，此刻患者将发作糖尿病高血糖的临床表现。
该研讨清晰了病毒感染是导致糖尿病发作的独立风险要素，而且阐明晰抗病毒内排泄调理反应机制，并为 2 型糖尿病的潜在生理学供给了额定的见地。
参考文献：
Daniel Konrad,Felix M. Wensveen, Bojan Poli. Virus-Induced Interferon-g Causes Insulin Resistance in Skeletal Muscle and Derails Glycemic Control in Obesity
