患儿男，日龄1d，因“反响差并口吐白沫1d”入院。孕1产1，胎龄39周，胎膜早破38h，有宫内困顿史，外院剖官产出世，出世体重3.15kg。羊水Ⅲ度粪染，量少，脐带绕颈2周，阿氏评分不详。入院后未曾留置胃管，曾进奶40～60ml，每2小时1次。生后第4天俄然呈现显着腹胀，腹肌严重；肠鸣音消失，急查立位腹平片示膈下游离气体，胃空想形状特别，确诊为消化道穿孔。予禁食、留置胃管、胃肠减压、静脉补液、甲硝唑及罗氏芬抗感染，急转小儿外科行剖腹探查。术中见腹腔内充溢脓液，胃大弯有一7cm×4cm穿孔，周围黏膜色彩稍变黑，未见坏死。予沿穿孔部行全层连续缝合，再予浆肌层加固。术后转新生儿中心监护医治。术后先后并发感染性休克、弥散性血管内凝血、低钾血症、不完全性肠梗阻，经活跃诊治后康复出院。
评论 新生儿胃穿孔在临床较少见，占小儿外科急诊的2%～3%，常在生后2-5d发病，多因为先天性发育缺点导致胃壁肌层单薄或残缺，多发作于早产儿。也可继发于其他原发病或围生期要素如消化性溃疡、插胃管构成机械性损害、窒息所造成的胃肠道黏膜缺血缺氧继发感染而发作溃疡穿孔、败血症、营养不良、十二指肠闭锁、肠旋转不良、用很多肾上腺皮质激素后均可引起继发性胃穿孔。
在胚胎发育过程中，胃壁环形肌发育较早，起始于食管下端，逐步向胃底、胃大弯开展。至胚胎第9周时，始呈现斜形肌，随后呈现纵行肌。在此发育过程中发作妨碍，发育中止，即可构成胃壁肌层残缺。出世前后窒息而致部分缺血，胃壁血运妨碍，使黏膜肌层受损，或因生长抑素及胃泌素增高，胃动素下降，影响活动，使胃扩张，以及胃酸过度增高，或过早开奶均为发病诱因，继发胃内压升高导致决裂。我国有学者提出，新生儿胃穿孔与胃体的解剖和血管散布有关，并不一定是胃壁肌层发育不良。解剖上胃大弯达胃底处相对是一个血管盲区，其他部位有胃左、右动脉和胃网膜左、右动脉，当出世后胃俄然充气、进奶时，尤其是兼并有梗阻后，这一部位简单呈现浆肌层撕裂。
荟萃剖析171例新生儿胃穿孔，胃壁肌层发育不良者占83%，是新生儿胃穿孔的首要原因。本例患儿虽未行病理查看，但因为胃壁先天发育缺点所造成的穿孔多为线性裂孔，消化性溃疡穿孔多为圆形，直径较小。估测本病例主要是胃壁肌层发育不良所造成的，围生期缺氧可能为诱因。
腹腔穿刺对本病有重要的实用价值，可放出很多高张气体，能减轻腹胀，改进呼吸，削减毒素吸收。可按30ml/kg缓慢抽吸，以防腹腔内压力敏捷下降，加剧休克，可留置导管继续招引。
本病虽较少见，但病死率较高。虽有文献报导新生儿胃穿孔保存医治成功，但一般以为，手术是专一有用的医治手法。一经确诊，当即胃肠减压、液体复苏、使用广谱抗生素，及时手术修补穿孔，术前预备争夺在确诊后1-2h内完结。前期确诊及医治，存活率可高达90%。国内文献报导，存活率37.5%～90%。有学者报导191例手术患儿，存活115例，均匀存活率60%。27例起病12h内手术者，存活率81%，8例起病12h后手术者存活率仅12.5%。逝世的首要原因是感染性休克，其次为弥散性血管内凝血、多脏器功用衰竭、酸碱失衡及电解质紊乱。
