葡萄牙当地时刻 9 月 12 日上午 8 点半，第 53 届欧洲糖尿病学会年会（EASD2017）在里斯本拉开帷幕。会议首日，三大重磅奖项颁出，糖感神经元、低血糖并发症、β细胞 DNA「开关」，成了获奖关键词。
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「数」说本届 EASD 年会
图 1 本届 EASD 主席 Juleen R Zierath 教授在开幕式上致辞
● 这是 1965 年 EASD 首届年会开办之后的第 53 届年会；
● 来自 130 多个国家的 15000 余名参会者，1200 多位学者将讲话沟通；
● 大会收到 2147 份论文摘要，其间 1266 份当选；
● 大会设 50 个主题专场，48 个口头报告专场，6 个 Poster 展现时刻；
● 大会设 5 场颁奖讲演，本年新增 2 个特别环节——「EASD Young Academy」和「Rising Star Symposium」。
Claude Bernard 奖——「埋伏」在大脑中的糖感神经元或许是糖尿病发病「始作俑者」
Claude Bernard 奖是 EASD 的最高奖项，首要颁发为糖尿病和相关代谢疾病范畴的展开作出立异奉献的学者。
本年的 Claude Bernard 奖颁发了来自瑞士的 Bernard Thorens 教授。
Bernard Thorens 教授来自洛桑大学整合基因组学中心，他结业于日内瓦大学生物化学专业，取得生物免疫学博士学位之后，于美国剑桥怀海德生物医学研讨所展开博士后作业，随后任教于洛桑大学。
图 2 Bernard Thorens 教授获奖现场
Bernard Thorens 教授的讲演标题为《以血糖为中心的糖尿病发病机制：从胰岛生物学到整合生理学及精准医学》。
Thorens 教授对 2 型糖尿病发病机制进行了讨论。传统的观念以为糖尿病是由胰岛素排泄和胰岛素效果之间的不平衡引起的，为了解说这种失调的原因，Thorens 教授做了一个假定并进行验证——体内血糖平衡的失调是因为体内血糖感触才能缺点而构成的，需求特别重视大脑中糖感神经元在全体操控体内血糖机制中的效果。
在随后的研讨中，Thorens 教授运用了各种动物模型、生理学和行为学研讨方法。
成果证明在糖尿病前期，大脑中的「糖感神经元」操控了人体重要的生理功用，包含对β细胞增殖的操控、第一阶段胰岛素的排泄，以及机体低血糖时的胰高血糖素排泄……更为重要的是，这些细胞还操控着机体对糖的寻找和饮食行为。
图 3 糖感神经元构成机体血糖和能量稳态的网络
最终，Thorens 教授总结道：「一系列的研讨指出，在全身血糖感应细胞『网络』作业系统中，坐落大脑中的「糖感神经元」起着重要效果，操控着全身的糖与能量代谢，这些细胞的失调将导致 2 型糖尿病的级联反响。」
Camillo Golgi 奖——与高血糖相同，复发性低血糖可直接导致糖尿病并发症
EASD Camillo Golgi 奖是以 1906 年诺贝尔奖取得者 Camillo Golgi 的姓名命名的，首要奖赏在糖尿病安排病理学、发病机理、防备和医治并发症范畴做出杰出奉献的学者。
本年颁发了英国爱丁堡大学女王医学研讨所 Brian Frier 教授。
Brian Frier 教授结业于爱丁堡大学医学院，是爱丁堡大学女王医学研讨所的糖尿病名誉教授，世界低血糖研讨组成员，曾任爱丁堡皇家内科医生学院副院长。
图 4 Brian Frier 教授获奖现场
Brian Frier 教授的讲演标题为《复发性低血糖可致糖尿病的长时间并发症》。
Frier 教授在讲演中说道，现在低血糖被以为是运用胰岛素和磺脲类药物医治糖尿病时的一种不可避免的副效果。低血糖不能经过自我医治来反转，严峻低血糖患者乃至或许导致患者昏倒、癫痫发作、心律失常、身体损害。
图 5 低血糖阈值与机体症状
一起 Frier 教授着重，更不达观的状况是，长时间的重复发作的低血糖极有或许诱发患者发作——反调理激素缺少症和低血糖认识妨碍（IAH），然后导致患者认知才能下降，而 IAH 一旦确诊很难改动，对患者日子质量和疾病操控将带来严峻影响。
别的有依据标明，重复呈现的低血糖可加快糖尿病患者大血管并发症的发作，并经过多种病理生理效果影响患者小血管的血流和功用，而且关于其间一些反常的功用，即便在患者血糖康复正常后一周仍继续存在。
最终 Frier 教授总结道：「众所周知，血糖升高与血糖反常添加有着密切关系，血糖的升高或许导致部分血栓构成和炎症，并引发严峻的心血管事情。但值得注意的是，复发性低血糖或许也是直接影响糖尿病并发症发作的重要机制之一，也就意味着糖尿病患者动态粥样硬化的恶化也或许是因为复发性低血糖与已知的巨细胞病变、微血管病变有关而导致。」
Albert Renold 奖——掌管β-细胞的 DNA 开关：「我被发现了」
Albert Renold 奖是为了留念闻名糖尿病学家 Albert Renold 教授而建立的，首要颁发在胰岛研讨范畴做出杰出奉献的学者。
本年度的 Albert Renold 奖颁发了英国伦敦帝国理工学院 Jorge Ferrer 教授。
Jorge Ferrer 教授是伦敦帝国理工学院遗传学系主任，NIHR 帝国生物医学研讨中心的遗传与基因组学主题领导者。
图 6 Jorge Ferrer 教授获奖现场
Jorge Ferrer 教授的讲演标题为《DNA 开关，β细胞和糖尿病》。
Ferrer 教授在讲演之初谈及全世界有 3 亿糖尿病患者，而这个数字估计到 2030 年末将增至 5 亿人，糖尿病或将成为未来人们失明、截肢、肾脏疾病和过早逝世的首要原因，可是，人类仍缺少对大多数糖尿病患者 DNA 中重要分子缺点的了解。
现在，已知的基因组研讨纳入了约 20,000 个基因，人类基因组中很多的 DNA 片段，它们充当着不同细胞中基因的开关。
Ferrer 教授所制作的就是人类基因组中办理胰岛素排泄β细胞基因开关的 DNA 序列图，他的研讨证明了:「 2 型糖尿病发作要素并不是基因变异所造成的，而是这些担任β细胞开关的 DNA 序列发作了改动而致使。」
该发现必定程度上证明，β细胞中基因的改动才是 2 型糖尿病发病机制的中心。
此外，Ferrer 教授还制作了其他类型的基因组图谱，比方，有的图谱显现了敞开胚胎胰腺基因表达开关的方位，证明导致儿童先天无胰腺这类稀有病的基因突变类型并不是因为基因开裂而致，而是因为胚胎胰腺开关基因的损坏导致。
Ferrer 教授这一系列研讨突显了新式基因组技能关于解开糖尿病分子根底机制的效果，一起也提醒了：「从基因层面而言，影响糖尿病发作的不是基因的损坏，而是因为操控β细胞功用的基因『开关』发作了改变。」
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