「血钠怎样这么低？补钠！」，这是一个十分常见的初级过错。「血钠怎样补不上去啊？持续补！」，这又是一个十分常见而且可怕的初级过错。「你补得太快了」、「你补得太慢了」、「你补得量不行」上级医师查房时骂道，上级医师骂得有理吗？「补钠当心脱髓鞘哦～」老资格的女主任医师撂下这么一句话后飘然消失，空气中留下一缕淡淡的绿色的若有若无的烟幕……
低钠血症的诊治，最常见最典型最可怕的过错在于，一上来就一个「补」字；
第二个常见过错是，补不起来了，才想到「低钠的原因是什么啊？」、「是不是该请哪个科会诊啊？」、「该请哪个科呢？」，这个时分名贵的时刻现已一分一秒的曩昔，假设碰到的是一个急性症状性低钠血症的患者（比方手术后），恐怕大错现已铸成。
问题是「低钠血症该请哪个科会诊呐？」，由于太视而不见了，致使从来没有谁细心想过这个问题，咱们咱们（不管是外科医师仍是内科医师）在大学时如同都学过的啊，怎样一点儿形象都没有呢？
第三个常见的过错是，补快补慢、补多补少、补与不补，满是错！是的，您没有看错，世界上还有这么不讲理的工作，不管怎样做全都是错！
那么，怎样会发生这样一个现象的呢？下面结合自己近期的文献学习以及有限的临床经验，谈一下自己的领会，望朋友们多批判多协助。
国内教科书上就低钠血症的诊治这一部分，一上来就是渗透压与容量的评价，而就低钠的机理论述不多，假设不加考虑与进一步学习，很难对「低钠血症的诊治」留下什么形象。
其次，咱们有些参阅书上墨守成规的写道「肾脏在钠代谢中的效果是什么」、「肾脏经过以下机制调理钠的代谢」、「低钠血症的临床表现有哪些」、「低钠血症是怎么开展成低血容量的」、「怎么辨别高血容量低钠和低血容量低钠」、「怎么纠正低钠」，这样一顺儿写下来，很简单被绕进去、把低钠归咎于肾脏，进而联想到一个「补」字。
而假设假设一不当心特别爱读书，把「低钠形似归咎于肾脏」与「一上来就是渗透压与容量的评价」这两者不经意的联络在起来，那就愈加一头雾水了，整个一团乱麻嘛。
低钠血症患者很常见，简直咱们任何一个医师都碰到过，文献显现低钠血症见于 1% 的门诊患者，4% 的住院患者，18% 的养老院老人和 30% 的重症监护患者（不同文献上数据有所不同）。低钠血症一般意味着细胞外液水多于钠（图 1 中 E、F、G 处）。
图 1 低钠血症确诊思路
那么，一定是水平衡（水的代谢）出了问题才会导致。换句话讲，低钠血症一般意味着血浆中水多于钠，或者是相对的水多于钠。再说得简单点就是，即便细胞外液量（ECF volume）添加、正常、削减（increased、normal、decreased）, 只需血浆钠相对的更少，即能够呈现低钠血症。当然啦，细胞外液量（ECF volume）与整体血容量（TBV）与有用循环容量（ECV）与有用动脉血容量（EABV）又有差异与联络。
咱们咱们都知道水平衡由渴感中枢、水摄入、溶质摄入、抗利尿激素、可的松、醛固酮、利钠肽、肾脏的激素受体、肾脏水通道（水通道蛋白）、肾功用和药物一起参加调理。以上任何一个部位出了问题都有或许导致水、钠代谢异常。没关系（仅）盯着肾脏。
其间操控水代谢的首要要素是：渴感中枢、激素、肾脏（图 2）。
图 2 下丘脑-垂体体系与外周内排泄腺及器官安排的功用联络
在激素方面，尽管钠尿肽、醛固酮、前列腺素、血管严重素Ⅱ和神经体液的改动影响肾脏水的潴留和排泄，可是ADH 是最重要的（图 3）。什么是 ADH 啊？
图 3 影响血管升压素排泄的要素
血管升压素（vasopressin， VP）由于人 VP 肽链的第 8 位为精氨酸残基，常称为精氨酸血管升压素（AVP），这一段是抄第 8 版《生理学》的，临床上一般称 AVP 为精氨酸加压素，好乱，VP 也称抗利尿激素（ADH）。在日常饮水的情况下，血浆中 VP 浓度很低，仅 0.1～0.4ng/dl，VP 的半衰期仅 15 分钟。当渗透压升高或血容量下降，下丘脑的视上核和室旁核排泄 ADH（图 3）。
已然提到「渗透压升高或血容量下降」，那么下面不得不追溯一下「渗透压感触器」及「压力感触器」。
先说简单了解的压力感触器（图 4 ）。
图 4 动脉血压对窦神经放电的影响
压力感触器是感触有用循环容量（ECV）改动的首要的传感器，它们的首要效果是保持正常的压力（而不是容量），压力感触器（留意）首要坐落颈动脉窦、主动脉弓、心房、肺静脉和肾入球小动脉。留意，这些解剖方位都很重要，由于这些区域的灌注影响三个首要的循环平衡和 ECV 的效应器：大脑、心脏和肾脏（插一句「人的肾脏和脑部血管有主动调理功用」，这样一想，各个知识点能够串连起来）。
正常情况下，压力感触器对缩血管神经和利尿钠激素的开释具有严重性抑制效果，而对心脏的迷走神经具有严重性刺激效果。ECV 的下降，使得有用血管压力（EVP）、压力感触器张力下降，严重性抑制效果和严重性刺激效果均下降。
这些效果引起血管缩短，心率增快，肾素、醛固酮、血管严重素Ⅱ和 ADH 排泄添加；使得心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP：心房和心室）排泄削减。这些改动增强啦肾脏钠和水的潴留。假设患者被给予自在水，这些改动就会导致低钠血症。仅仅只是患者水的摄入量大于排出量，不然不会呈现低钠血症（换句话说，除非患者水的摄入量大于排出量，不然不会呈现低钠血症）。
作者介绍
easygoing鲁维维：新疆军区总医院肾内科副主任医师 丁香园肾脏病与血液净化版荣誉版主
李薇：新疆吐鲁番市高昌区人民医院肾病内科主任 主任医师
图片来历：《肾脏病临床概览》、《生理学》（第8版）
