近期，我国糖尿病杂志宣布《我国 2 型糖尿病患者餐后高血糖办理专家一致》一文，现收拾如下，供我们参阅学习。
我国成人中糖尿病患病率现已高达 9.7%，患者人数居全球首位。糖尿病防治的关键在于活跃防备、前期确诊及尽早规范化干涉。糖尿病办理的最终方针是防治糖尿病缓慢并发症，包含微血管并发症和动脉粥样硬化性血管病 (ASVD)，以进步患者日子质量、延伸寿数。
研讨显现， 我国门诊 T2DM 患者血糖合格率仅 32.6% ； 在心血管危险要素操控方面， 我国 T2DM 患者血糖、血压、血脂合格率别离为 47.7%、28.4% 和 36.1% ，仅 5.6% 的患者 3 项方针均合格。现在，我国糖尿病患者血糖操控现状及临床合理用药状况不容乐观。
大部分我国 T2DM 患者伴有餐后血糖（PPG）升高。流行病学筛查确诊的糖尿病患者中，单纯 PPG 升高患者的份额达 50%，糖尿病前期中约 70% 为单纯性的 IGT。PPG 增高是导致 HbA1c 升高的首要原因之一，PPG 升高与糖尿病缓慢并发症发作展开有相关性。因而，操控 PPG 是促进 HbA1c 操控合格以防治糖尿病缓慢并发症的重要战略。
糖尿病的办理中，操控 PPG 的手法与操控 FPG 的战略和手法有显着不同。为使广阔从事糖尿病防治的医务人员更全面了解导致餐后高血糖的病理生理特征、临床含义和更好地运用针对餐后高血糖的操控措施，国内部分专家根据国内外临床依据及临床经验，拟定了《我国 2 型糖尿病患者餐后高血糖办理专家一致》，以期为临床医师更好地办理糖尿病供给参阅。
餐后高血糖的界说和病理生理根底
餐后高血糖的界说为摄食后 1～2 h PG>7.8 mmol/L。餐后高血糖的首要病理生理根底与榜首时相/早相胰岛素排泄缺点、外周安排 IS 下降、胰升血糖素排泄在进餐后不受按捺及餐后肝糖输出继续增高相关。
餐后高血糖的临床含义
流行病学研讨显现，餐后或负荷后高血糖与多种疾病相关，但现在尚无非常足够的临床依据支撑在糖尿病患者中特异性的干涉餐后高血糖比干涉全体血糖有更多的临床收益。
1.餐后高血糖与糖尿病微血管并发症发作的危险增高相关：餐后高血糖比 HbA1c 能更好地猜测 DR 的发作展开。或许的机制是快速升高的 PPG 构成血糖动摇，导致视网膜血管内皮功用下降、血管反响性添加。
2. 餐后高血糖与糖尿病大血管并发症发作的危险增高相关：流行病学研讨显现，餐后或糖负荷后血糖与心血管危险及其结局相关。PPG 猜测心血管事情的效果优于 FGP。多项流行病学的调查性研讨发现， 2 h PG 是全因逝世和心血管逝世的独立危险要素，也是心血管疾病和全因逝世的猜测要素。
餐后高血糖与心血管疾病危险添加相关的机制或许与血糖动摇有关。急性血糖升高会快速按捺内皮型一氧化氮 （NO） 开释及内皮依赖性血管扩张，添加可溶性黏附分子水平，并或许激活血栓构成。急性血糖动摇比缓慢继续性高血糖更显着地促进氧化应激（OS）反响和危害内皮功用。假如能下降餐后高血糖，则可改进 OS、炎症和内皮细胞功用，有或许下降血栓构成的危险。
3. 餐后高血糖与多项心血管疾病的危险要素相关：餐后高血糖升高渗透压、可添加血小板反响性、激活血小板，与餐后高凝状况相关。餐后高血糖削减心肌血容量及心肌血流。研讨显现，糖尿病患者餐后心肌血容量及心肌血流较正常对照者下降。餐后高血糖及血糖动摇与颈动脉内-中膜厚度 （CIMT） 添加相关。下降餐后高血糖、削减血糖动摇有或许推迟或减轻 CIMT 发展。
4. 餐后高血糖对机体的其他不良影响：跟着病程发展，胰岛β细胞功用减退及 PPG 逐步升高，而显着增高的餐后高血糖及血糖动摇可使β细胞功用进一步恶化。此外，有学者发现，餐后高血糖和 PPG 动摇与晚年人的全体认知、履行和注意障碍有关。
5. 餐后高血糖与 HbA1c 的联系：HbA1c 代表 2～3 个月的均匀血糖水平，由 FPG 和 PPG 一起促进构成。HbA1c 越挨近正常值，PPG 对其构成的奉献就越大，当 HbA1c<7.3% 时，PPG 的奉献占 70%； HbA1c 7.3%～9.2%，PPG 的奉献约占 50%；即便 HbA1c>9.3% 时，PPG 奉献仍占 40%。但上述研讨成果对临床的辅导价值需求前瞻性临床研讨验证。（表 1）
餐后高血糖的检测
1. 检测方针
关于以下临床状况的患者人群，可经过监测 PPG 点评效果、低血糖危险和辅导药物剂量调整。
（1）任何 HbA1c 不合格的 T2DM 患者，尤其是 FPG 合格，而 HbA1c 不合格，如 FPG＜6.0 mmol/L, 但 HbA1c>7.0%；
（2）低血糖危险较高的患者，如运用促泌剂或胰岛素医治、进餐不规则或餐后剧烈运动的患者；
（3） 用降糖药物，尤其是下降 PPG 的药物时。
2. 检测办法
需求监测 PPG 的糖尿病患者除了 3～6 个月检测一次 HbA1c 外，还应经过自我血糖监测 （SMBG）监测 PPG。关于选用胰岛素强化医治、血糖动摇较大及低血糖危险较高的患者，可经过动态血糖监测 （CGM）更好地辅导医治计划的调整。1,5-脱水葡萄糖醇 （1,5-AG） 也是反映短期餐后高血糖及血糖动摇的方针，但其与并发症的联系有待进一步讨论。
3. PPG 与血糖动摇
血糖动摇包含日间血糖动摇和日内血糖动摇，需求接连监测血糖来核算动摇的巨细。PPG 升高和低血糖构成日内血糖动摇，但餐后高血糖是日内血糖动摇的最首要原因。进餐引起的血糖动摇与饮食习惯密切相关，如饮食量、食物品种 [不同升糖指数 (GI) 的食物] 及进食次数等。T2DM 患者的日内血糖动摇显着高于非糖尿病人群，首要原因在于餐后高血糖。（表 2）
操控餐后高血糖的临床获益
1. PPG 操控有助于 HbA1c 合格：单纯操控 PPG 可改进 HbA1c。当 HbA1c 挨近 7% 时，而 FPG 操控合格时，加强 PPG 的操控可进一步添加其的奉献。临床实验显现，操控 FPG 合格 （<5.6 mmol/L） 的患者可有 64% 完成 HbA1c<7%，而进一步操控 PPG 合格 （<7.8 mmol/L） 的患者则有 94% 完成 HbA1c<7%。由此可见，操控 PPG 有助于进一步进步全体血糖合格率。
2. 操控餐后高血糖与心血管获益：针对性的操控餐后高血糖是否使 T2DM 患者心血管疾病发作的危险下降尚无临床依据。HEART2D 研讨比较了胰岛素医治操控空腹高血糖或餐后高血糖对急性心肌梗死后心血管结尾的影响，成果显现，两组间的 HbA1c 水平比较，差异无统计学含义；FPG 和 PPG 比较差异有统计学含义，但与下降 FPG 为主比较，下降餐后高血糖未能进一步下降复合心血管结尾事情的危险。
对该研讨的亚组剖析发现, 在晚年糖尿病患者中, 操控餐后高血糖可下降心血管危险。对短期点评血糖操控的临床实验的荟萃剖析（MeRIA-7）成果显现，与安慰剂比较，下降 PPG 的药物，如阿卡波糖的医治与心血管事情危险危险下降相关 （心肌梗死的危险下降 64%、任何心血管事情的危险下降 35%）。
3. 下降 PPG 与改进心血管疾病危险要素相关：
操控 PPG 与改进多种心血管疾病危险要素有关，如 TC、TG、LDL-C 下降和 HDL-C 升高；血压、高凝状况及炎症因子均下降；CIMT 发展减慢等。
餐后高血糖的办理
1. 餐后高血糖的操控方针：操控 PPG 关于 HbA1c 合格及削减血糖动摇非常重要。设定 HbA1c 方针值应根据患者的年纪、病程、预期寿数、并发症的严峻程度、低血糖发作危险等要素个体化断定，与此相对应的 PPG 操控方针也应遵从个体化准则。（表 3）
*新确诊、病程较短、年纪较轻，且无糖尿病并发症和严峻伴发疾病的 T2DM 患者
2. 操控 PPG 的办法
（1）日子方式干涉：饮食的质和量均影响 PPG。高 GI 饮食可导致 PPG 显着升高，且添加血糖曲线下面积 （AUC）。别离摄入低 GI 的饮食与高 GI 饮食可使 HbA1c 相差 0.5%～0.7%。餐后运动能够下降 T2DM 患者 PPG，下降的起伏与运动继续时刻和频率密切相关，但较少影响 FPG。
（2）降糖药物：各种降糖药物均能不同程度地下降 PPG 和 FPG，但以下降 PPG 为主的口服降糖药包含α-糖苷酶按捺剂、短效磺脲类促泌剂、格列奈类促泌剂、二肽基肽酶-4（DPP-4）按捺剂；以下降 PPG 为主的打针制剂包含短效胰岛素及速效胰岛素相似物、短效胰升血糖素样肽-1（GLP-1） 受体激动剂。（表 4）
以下降 PPG 为主的口服降糖药物，α-糖苷酶按捺剂能推迟碳水化合物在小肠上段的吸收，下降餐后高血糖和削减血糖动摇，包含阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。α-糖苷酶按捺剂可下降 HbA1c 约 0.5%。在我国人群中展开的 MARCH 研讨标明，新确诊的 T2DM 患者选用阿卡波糖 300 mg/d 医治，HbA1c 降幅达 1.1%（或许包含部分安慰剂效应） 并可减低体重。
荟萃剖析成果显现，在二甲双胍医治的根底上选用α-糖苷酶按捺剂，改进体重的效果与 GLP-1 受体激动剂适当。常见不良反响为胃肠道反响 （腹胀、腹泻、厌恶、肠道排气增多等）。小剂量开端、逐步加量可削减胃肠道不良反响。独自运用一般不发作低血糖，乃至可削减反响性低血糖，整体耐受性杰出。与其他降糖药物联合运用可进一步改进血糖并削减体重添加。与胰岛素促泌剂或胰岛素合用时，假如呈现低血糖，应采纳口服或静脉打针葡萄糖纠正。
短效磺脲类促泌剂经过与胰岛β细胞膜上的磺脲类受体结合，促进胰岛素排泄，添加体内胰岛素水平下降血糖。常用的短效磺脲类药物包含格列吡嗪和格列喹酮，可下降 HbA1c 约 1.0%。磺脲类药物可导致低血糖，更易在晚年及肝、肾功用不全的患者中发作。磺脲类药物可添加体重。肾功用不全的患者可考虑选用格列喹酮。
格列奈类药物降糖机制相似磺脲类，但起效更快，改进胰岛素早相排泄更显着，首要下降 PPG，包含瑞格列奈、那格列奈和米格列奈，下降 HbA1c 0.5%～1.0%。瑞格列奈的降糖效果以促进胰岛素榜首时相排泄为主。荟萃剖析成果显现，下降 HbA1c 方面，瑞格列奈优于安慰剂及磺脲类药物。
一项随机对照研讨显现， 单纯饮食医治血糖操控欠安的新确诊 T2DM 患者，那格列奈单药医治 12 周后 HbA1c 较基线下降 0.9%（或许包含部分安慰剂效应），2 h PG 亦下降。此类药物需在餐前立刻服用，可独自或与其他非促泌剂类降糖药物联合运用。常见不良反响为低血糖和体重添加，但严峻程度较磺脲类药物轻。肾功用不全的患者可挑选瑞格列奈。
DPP-4 按捺剂经过按捺 DPP-4 酶对 GLP-1 的降解，进步周围血 GLP-1 水平 2～3 倍，进而促进β细胞排泄胰岛素、按捺胰高血糖素，下降 PPG，可下降 HbA1c 0.4%～0.9%。此类药物包含西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。我国 T2DM 患者运用西格列汀单药医治 HbA1c 下 0.7% ，2 hPG 下降 2.8 mmol/L；独自运用沙格列汀可使 HbA1c 下降 0.5%， 以速食面进行混合餐耐量实验（MMTT）可使 2 h PG 下降 1.32 mmol/L。
一起， 二甲双胍单药医治血糖操控欠安的 T2DM 患者， 加用维格列汀后， 较安慰剂 HbA1c 下降 0.51% ；2 h PG 下降 1.53 mmol/L。二甲双胍联合磺脲类药物医治血糖操控欠安 T2DM 患者加用利格列汀后，HbA1c 较基线下降 0.68%。DPP-4 酶按捺剂独自运用低血糖危险小, 对体重的效果为中性或轻度添加。
3. 下降 PPG 为主的打针制剂 （表 4）：
胰岛素是 T2DM 患者降糖医治的有用手法，短效人胰岛素和速效胰岛素相似物首要用于操控 PPG。短效胰岛素一般在餐前 15～30 min 皮下打针；速效胰岛素相似物可在餐前立刻皮下打针，个别状况，如进餐量无法估量可餐后立刻打针，打针后 30～60 min 效果到达顶峰。
速效胰岛素相似物降糖才能与短效人胰岛素适当，但在模仿生理性胰岛素排泄、下降 PPG 起伏和低血糖危险方面优于人胰岛素，且餐前立刻打针更为便利，有助于进步医治依从性。此外，预混胰岛素制剂包含必定份额的短效/速效胰岛素，相同可下降 PPG。胰岛素医治可引起低血糖，并添加体重。
短效 GLP-1 受体激动剂可影响胰岛素排泄、按捺胰高血糖素的排泄、推迟胃排空、添加饱腹感和削减进食量而下降 PPG，现在，我国临床运用的制剂包含短效制剂仅艾塞那肽。在二甲双胍医治的根底上联合短效 GLP-1 受体激动剂可下降 HbA1c0.8%～1.5%。
我国新确诊 T2DM 患者运用艾塞那肽医治后， HbA1c 较基线下降 1.8%。其显着特点是，在降糖的一起，大部分患者可减轻体重、下降 TG 和 SBP。常见的不良反响为胃肠道反响，如厌恶、吐逆等，但跟着医治时刻 (约 2 周) 延伸逐步削弱。单用低血糖发作率低，与胰岛素促泌剂合用可添加低血糖发作危险。
特殊人群餐后高血糖操控药物的挑选
(1) 晚年 T2DM 患者：现已确诊的晚年 T2DM 患者，HbA1c>7.0%，需求考虑口服单药或联合降糖药物医治。二甲双胍是医治 T2DM 的根底用药，但以下降 FGP 为主；α-糖苷酶按捺剂或 DPP-4 按捺剂首要下降 PPG，这两种药物都不添加低血糖发作，且耐受性杰出。因为晚年 T2DM 患者在运用胰岛素促泌剂或胰岛素之前应仔细考虑低血糖危险。
(2) T2DM 兼并心血管系统疾病：T2DM 兼并心血管系统疾病患者 PPG 较高时可选用α-糖苷酶按捺剂、DPP-4 按捺剂、格列奈类或短效促泌剂。MeRIA 研讨证明了阿卡波糖的医治与 T2DM 患者的心血管预后改进相关。
大型临床研讨 TE-COS/EXAMINE 和 SAVOR 和 ELIXA 成果别离证明了西格列汀、阿格列汀、沙格列汀和利司那肽与安慰剂比较，不添加心血管不良事情的危险。当 HbA1c>9.0% 时可根据患者状况挑选联合用药的计划。假如两种口服降糖药物联合医治 3 个月以上血糖不合格，可考虑开始胰岛素医治或 GLP-1 受体激动剂或 3 种口服降糖药物联合医治。
作者单位：
解放军总医院内排泄科（母义明）；北京大学人民医院内排泄科（纪立农）；中日友爱医院内排泄代谢中心（杨文英）；北京大学第三医院内排泄科（洪天配）；南京鼓楼医院内排泄科（朱大龙）；我国医科大学榜首隶属医院内排泄科（单忠艳）；卫生部北京医院内排泄科（郭立新）；华中科技大学同济医学院隶属协和医院内排泄科（陈猫猫）；
四川大学华西医院内排泄代谢科（童南伟）；中山大学孙逸仙留念医院内排泄科（李焱）；中山大学隶属榜首医院内排泄科（李延兵）；重庆医科大学隶属榜首医院内排泄科（李启富）；上海交通大学隶属榜首人民医院内排泄科（彭永德）；北京协和医院内排泄科（肖新华）；第四军医大学西京医院内排泄科（姬秋和）；华中科技大学同济医学院隶属同济医院内排泄科（余学锋）；
第二军医大学隶属长征医院内排泄科（石勇铨） 东南大学中大医院内排泄科（孙子林）；上海华山医院内排泄科（李益明）；哈尔滨 医科大学隶属第二医院内排泄科（李强）；四川大学华西医院内排泄代谢科（冉兴无）；解放军火箭军总医院内排泄科（李全民）；解放军总医院隶属榜首医院内排泄科（尹士男）；北京军区总医院内排泄科（吕肖锋）；解放军第305医院内排泄科（祝开思）。
注：本文宣布在《我国糖尿病杂志》杂志 2016 年 5 月第 24 卷第 5 期。
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